Селанк (Selank) є синтетичним гептапептидом з анксіолітичною (протитривожною), ноотропною та імуномодулювальною активністю. Його створили в Інституті молекулярної генетики РАН спільно з НДІ фармакології ім. В. В. Закусова як стабілізований аналог ендогенного тетрапептиду тафтсину. На відміну від класичних бензодіазепінів, селанк у дослідженнях не викликав вираженої седації, міорелаксації чи звикання, що зробило його предметом тривалого доклінічного та клінічного вивчення.
Молекула є пептидним регулятором із коротким часом життя в плазмі: до нативного тафтсину додано трипептидний «хвіст» Pro-Gly-Pro, який уповільнює ферментативний розпад і подовжує біологічну дію. Нижче: стисло про клас сполуки, її механізм і основні напрями досліджень.
Що це та клас
Селанк є синтетичним гептапептидом із послідовністю Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). Він є похідним тафтсину (Thr-Lys-Pro-Arg), природного імуномодулювального фрагмента важкого ланцюга імуноглобуліну G. Додавання C-кінцевого фрагмента Pro-Gly-Pro підвищує стійкість до пептидаз порівняно з вихідним тетрапептидом. За фармакологічним профілем сполуку відносять до пептидних анксіолітиків/ноотропів. Емпірична формула: C₃₃H₅₇N₁₁O₉, молярна маса: близько 751,9 г/моль, реєстраційний номер CAS (Chemical Abstracts Service): 129954-34-3.
Механізм дії
Механізм селанку багатоцільовий і відрізняється від бензодіазепінового: сполука не є прямим агоністом ГАМК-А-рецептора, а радше впливає на регуляцію нейромедіаторних систем. Один із задокументованих ефектів є інгібуванням ензимів сироватки крові, що розщеплюють енкефаліни, унаслідок чого подовжується дія ендогенних енкефалінів [1]. Показано також, що інтраназальне введення селанку регулює експресію нейротрофічного фактора BDNF у гіпокампі щурів [2], а сам пептид модулює обмін моноамінів, зокрема серотонінову систему. Завдяки спорідненості з тафтсином селанку притаманна й імуномодулювальна складова: вплив на баланс цитокінів. Така багатокомпонентність, за наявними даними, пояснює поєднання протитривожної та когнітивної активності в експериментальних моделях.
Що показують дослідження
Клінічний напрям зосереджений передусім на генералізованому тривожному розладі (ГТР) та неврастенії. У роботах із терапії ГТР описано неоднорідність відповіді: частина пацієнтів реагувала швидко (у перші дні), частина реагувала поступово протягом приблизно двох тижнів, при цьому переносимість оцінювали як добру, без характерної для бензодіазепінів седації [4]. Доклінічні дослідження охоплюють нейротрофіку та когніцію: у щурів селанк послаблював порушення памʼяті, спричинені етанолом, і при цьому змінював вміст BDNF у гіпокампі та префронтальній корі [3]. Окремі експериментальні напрями стосуються послаблення проявів морфінової абстиненції та впливу на стрес-реактивність. Загалом доказова база формувалася переважно російськими дослідницькими групами, нерідко на невеликих вибірках і коротких термінах спостереження, тому результати доцільно трактувати як напрями, що потребують незалежного відтворення.
Форма та поводження (research-use)
Longeva постачає селанк як дослідницьку субстанцію (реагент) із супровідним сертифікатом аналізу (COA); це матеріал для лабораторних досліджень, а не лікарський засіб. Типова форма постачання є ліофілізованим порошком, який зберігають у холоді, захищають від світла й вологи та відновлюють у відповідному розчиннику безпосередньо перед експериментом. Через пептидну природу сполука чутлива до багаторазового заморожування-розморожування, тому відновлений розчин зазвичай аліквотують. Робота із субстанцією передбачає належну лабораторну практику, засоби індивідуального захисту та коректне документування партії за номером CAS і сертифікатом аналізу.