Аналитические cookie помогают нам понимать, что работает в каталоге. Примите все, отклоните необязательные или выберите категории ниже. Политика конфиденциальности
Эндогенный тетрапептид, N-концевой фрагмент тимозина β4. Единственный природный специфический субстрат N-домена АПФ — именно поэтому ингибиторы АПФ повышают его уровень в плазме примерно в 5 раз. Исследовательский реагент.
Фасовка: 10 mg
Опубликованных анализов пока нет.
Схема титрации · справочно
Информация ниже приведена из открытых источников исключительно в справочных целях. Не является советом к действию или инструкцией по применению; продукция предназначена только для лабораторных исследований и не для употребления человеком.
| Период / условие | Доза | Повышение |
|---|---|---|
| Начало | 200–500 мкг в сутки, подкожно | Начальная доза |
| Основной режим | 0,5–1 мг в сутки, подкожно | Повышение при необходимости |
| Верхний ориентир | до ~2 мг в сутки | Максимум в этой схеме |
Поделитесь своим опытом
Отзывов пока нет. Расскажите, как вам этот товар.
Ac-SDKP (N-ацетил-Сер-Асп-Лиз-Про, историческое название горалатид / goralatide) — эндогенный тетрапептид, отщепляемый пролилолигопептидазой от N-конца тимозина β4. В отличие от большинства исследовательских пептидов, его фармакология определяется не рецептором (специфический рецептор Ac-SDKP до сих пор не идентифицирован), а ферментом, который его разрушает: Ac-SDKP — природный и высокоспецифичный субстрат N-концевого активного центра ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
Именно этот факт сделал пептид известным. Поскольку АПФ — основной путь его деградации, терапия ингибиторами АПФ повышает концентрацию Ac-SDKP в плазме примерно в пять раз. Это породило гипотезу, что часть антифибротического эффекта ингибиторов АПФ опосредована накоплением Ac-SDKP, а не только снижением уровня ангиотензина II.
Что показывают исследования. В доклинических моделях (грызуны) Ac-SDKP подавляет фосфорилирование Smad2 в сердечных фибробластах, то есть вмешивается в сигналинг TGF-β1 — центральный путь фиброгенеза. Описано уменьшение фиброза в моделях сердца, почек и лёгких (блеомициновая модель). Важно: ни одного клинического испытания Ac-SDKP по антифибротическому показанию у людей не проводилось. Это доклинические данные.
История, которую стоит знать. Ac-SDKP уже исследовался на людях — но по совершенно другому показанию. В 1990-х под названием горалатид его изучали как хемопротектор: пептид обратимо удерживает гемопоэтические стволовые клетки вне S-фазы и тем самым защищает костный мозг от цитостатиков. Исследования I–II фазы проводились, но препарат не дошёл до регистрации. Ключевая причина, почему Ac-SDKP не стал лекарством, — период полувыведения около 4–5 минут: тот же АПФ разрушает его почти мгновенно. Поэтому современное направление — не вводить пептид, а создавать N-домен-селективные ингибиторы АПФ, повышающие собственный Ac-SDKP, не блокируя метаболизм брадикинина.
Ac-SDKP представляет интерес для лабораторных исследований именно как инструмент изучения оси тимозин β4 → пролилолигопептидаза → Ac-SDKP → N-домен АПФ и как позитивный контроль в экспериментах с TGF-β1/Smad-сигналингом.
Статус: в настоящее время ожидается поступление — оставьте заявку, чтобы получить уведомление.
